• 連接蛋白

    連接蛋白(連接蛋白)是脊椎動物的是出現在組跨膜蛋白中,縫隙連接形成。無脊椎動物,以形成間隙連接Inekishin是結構上不相關的[1]。間隙連接半通道(連接子由一對的),半通道由6分子連接蛋白。心肌協調偏振和的胚胎的正常發育,傳導反應等中的微血管,是許多生理過程必不可少的,編碼連接蛋白基因的突變導致了功能異常和發展。
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    結構[ 編輯]
    連接子和連接​​蛋白structure.svg
    連接蛋白是,C-末端和N-末端都細胞質中的一側4個跨膜跨膜蛋白,它由細胞質循環(CL)和2胞外環(EL-1和EL-2)的。連接蛋白基因家族是多種多樣的,在人類基因組 21,小鼠的基因組中已經鑑定20序列,其是19 的直向同源物是基因。這些分子量26-60ķ 沓中,和380中的平均氨基酸是長度。形成一個連接蛋白間隙的各種組合,導電性,選擇性大小和電荷的結合,這將是不同的微微如打開電位開口的材料性能。
    命名[ 編輯]
    連接蛋白是Cx的被稱為或CX。最近的一篇論文通常命名它們的分子量,例如分子量為26 kDa的所謂Cx26的。但是,當種類是不同的有直向同源物蛋白質的分子量是不同的,例如人的Cx36,斑馬魚 Cx35和同源是。這是因為它比較連接蛋白的時候變得撲朔迷離,提出了所謂的GJ(峽路口)命名的替代命名法。這是α型連接蛋白(GJA)和β型(GJB),然後進一步分類C,D到E型,意在繼續的標識號給它。例如,以對應於CX43 / Cx43的是,它成為GJA1 / GJA1。年份2007 赫在間隙連接的會議表決舉行,雖然基因的編碼蛋白被決定使用GJ命名法,使用人的蛋白質的分子量,可表示其直向同源物的蛋白在人們還希望離開傳統命名法。
    生物合成和降解[ 編輯]
    可以提到,發音為的是,壽命很短的連接蛋白的特徵之一,稍只有幾個小時半衰期[2]。這意味著這樣的事實,間隙連接仍然是動態替換肌層我認為,以允許微調在生理部位這樣。
    從細胞核到細胞膜[ 編輯]
    核糖體蛋白已被翻譯由內質網被插入的膜。這裡折疊被執行時,2胞外環的EL-1和EL-2形成。接著分子是低聚物變成半信道開始作出[2]。然後連接蛋白退出內質網VTC經由(水泡性口管狀簇),順式高爾基網絡到[3]。但一些蛋白被運送像Cx26的,無需經過高爾基[4] [5] [6] [7] [8]。
    縫隙連接的組裝[ 編輯]
    被插入到細胞膜半信道,脂質雙層自由擴散在[9]。主要鈣粘蛋白與特定蛋白的幫助下,例如,半通道結合半信道的相鄰小區中,以形成間隙連接[10]。在最近的研究中,粘合劑粘結示出了間隙連接之間的通信中存在[11],這表明已進行更精密的調整。


    右側的圖中的示出的連接蛋白的合成和降解途徑。連接蛋白可於內質網(ER)的核糖體合成,並設置6分子連接子成為。這主要是被輸送到從高爾基體(高爾基體)由肌動蛋白和微管的細胞膜,通過與鄰近小區的連接子結合間隙連接而成。雖然間隙連接是存在於細胞膜上的腫塊,作為新的連接子是圍繞中心舊連接子加到形成環鍵(環形路口),內吞作用被摻入由細胞去了。這溶酶體或蛋白酶體,而是由被降解,可再利用(路徑虛線)。
    該圖的左側示出了與連接子相互作用的蛋白質。對細胞骨架,微管和肌動蛋白,肌動蛋白結合蛋白血影 - drebrin與之交互。參與結合,粘合的蛋白質構成的鈣粘蛋白和α-或β- 連環蛋白等,緊密連接構成ZO-1 - ZO-2兩種相互作用。激酶和磷酸酶參與的通道組件,功能和分解的控制。至於其他的相互作用蛋白小窩有[12]。
    函數[ 編輯]
    連接蛋白只見於脊椎動物。在無脊椎動物作為其中起到同等功能的蛋白質Inekishin有,這是不骨血連接蛋白。同源基因Inekishin的脊索動物已經確定的任何時間,間隙連接未形成。由這些蛋白質形成Panekishin信道稱為充當通孔連接內部的非常大的膜和外部的細胞。
    中樞神經系統中,間隙連接祖細胞,神經細胞,神經膠質細胞之間電耦合。具體的連接蛋白失活,基因敲除小鼠的搭配,視覺信號,這些電連接是必不可少透露傳輸研究。視網膜內,環境光強度影響細胞通過間隙連接的結合,並且根據照明條件來調整視覺功能。這些電耦合包括連接蛋白是由不同的機制控制[13]。
    對人類連接列表[ 編輯]
    蛋白質    基因    表達位置和功能
    Cx43的    GJA1    容器的表面表達與動脈粥樣硬化斑塊,動脈粥樣硬化和有可能某些病理作用,因為它是強表達在小鼠。另外,顆粒細胞中表達,這是因為它們的生長是必不可少的。星形膠質細胞的人類表達任何,Hoshinikawa細胞瘤中可以看出,即使[14]。在心臟的主要連接蛋白,它主要存在於心室肌[15]。眼睛牙齒發育不良的手指也與相關。
    Cx46    GJA3    
    Cx37    GJA4    冠狀動脈中形成血管平滑肌誘導。Cx37突變並不致命。卵母細胞以形成顆粒細胞之間的間隙連接,有必要對卵母細胞生存。
    CX40    GJA5    選擇我表達的心房肌細胞。介導的心房的電活動的控制[16]。
    Cx33    GJA6
    (GJA6P)    在人類和假的。
    CX50    GJA8    A型小鼠的水平細胞和構成兔子視網膜之間的間隙連接[17]。
    Cx59    GJA10    
    Cx62    GJA10    Cx62人力,這是Cx57和同源小鼠。目前在兔視網膜B型水平細胞[18]。
    CX32    GJB1    週髓鞘是間隙連接的主要組成部分。在該基因在人類中的突變,進行性神經性腓骨肌萎縮症引起的。內的人的正常腦,神經元和少突膠質細胞中表達[14]。
    CX26    GJB2    突變掌蹠角化病和KID綜合徵的原因。
    CX31    GJB3    變性erythrokeratodermia可以與相關聯。
    Cx30.3    GJB4    塞卡。等,胸腺細胞證實了在Cx30.3被表達[19]。可與變性erythrokeratodermia相關聯。
    Cx31.1    GJB5    
    CX30    GJB6    突變烏鴉石症的原因。
    Cx25    GJB7    
    CX45    GJC1 / GJA7    人類胰腺腎小管上皮細胞和[20],房室結中可以看出。
    Cx47    GJC2 / GJA12    星形膠質細胞間隙連接表示[21]。
    Cx30.2    GJC3    我表示在內耳。毛細胞被認為具有在離子遷移作用為在信令[22]。
    Cx36    GJD2 / GJA9    胰島β細胞介導的功能,胰島素和釋放。在中樞神經系統中的神經元細胞,並以同步的神經活動到[23]。
    Cx31.9    GJD3 / GJC1    
    Cx39    GJD4    
    Cx40.1    GJD4    
    Cx23    GJE1    
    Cx29    GJE1    間隙連接的形成是不知道,雪旺氏細胞存在於髓磷脂的最內層[24]。
    來源[ 編輯]
    ^ 洛迪什,哈維F;。阿諾德·伯克;保松;克里斯·A·凱撒,蒙蒂克里格;馬修P.斯科特; S.勞倫斯Zipursky;詹姆斯·達內爾(2004年)。分子細胞生物學紐約(第5版):. WH弗里曼和公司。第230-1。ISBN  0-7167-4366-3。
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    外部鏈接[ 編輯]
    維基共享資源,連接蛋白有相關媒體。
    連接蛋白 -醫學美國國立圖書館醫學主題詞(目)
    類別:膜生物蛋白質

  • 尤金·科曼

    尤金·科曼(亨利·歐仁·呂西安加埃唐Coemans,1825年10月30日 - 1871年1月8日),在比利時的天主教神父,植物學人,木耳是一個學者。
    布魯塞爾我出生英寸 根特被任命於1848年就讀於神學院中,等等。然後,根特大學植物學學會從吉恩Kickx植物學教授。我從1853年到祭司在根特。成為布魯塞爾的科學文學院在1864年一員,從1866年魯汶的天主教大學擔任教授[1]。直到他去世,從1868年我擔任過根特的方濟修道院董事。
    在植物學,主要領域真菌和古生物學和研究的領域中,在真菌中的字段模具是一個屬Kikkusera進行的說明中,在Kickx 和獻名了。其他爵床科屬,白網紋還去描述[2]。
    真菌Burashikabi屬(Coemansia是獻名,以科學的名義)。
    COEM。,在植物的學名中指示的作者時尤金科曼用於指示。
    筆者簡稱查看/ IPNI在作者詳細我要搜索。
    版權所有[ 編輯]
    Monographie杜流派Pilobolus,Tode,Specialement Etudie金點德Vue公司Anatomique等Physiologique,1861年
    Spicilege Mycologique,1862年
    聲明Biographiques河畔quelques Lichenographes Celebres,1864年
    Monographie德Spenophyllum d'Europe酒店(讓·雅克·Kickx及合著),1864年[3]
    說明德拉花神fossile杜總理Etage酒店杜地形Cretace杜埃諾,1867年[4]
    參考文獻[ 編輯]
    ^ Http://Wiki.Arts.Kuleuven.Be/wiki/index.Php/Coemans,_Eug-pasentoC3-pasentoA8ne-Henri-Lucien-Ga-pasentoC3-pasentoABtan_(1825-1871)貝斯特文章
    ^ IPNI植物的列表中描述了Coemans
    ^ 谷歌圖書 Monographie德Spenophyllum d'Europe酒店
    ^ WorldCat的身份(發表作品)
    類別:比利時植物學家天主教會​​神職人員魯汶大學教授

連接蛋白

連接蛋白(連接蛋白)是脊椎動物的是出現在組跨膜蛋白中,縫隙連接形成。無脊椎動物,以形成間隙連接Inekishin是結構上不相關的[1]。間隙連接半通道(連接子由一對的),半通道由6分子連接蛋白。心肌協調偏振和的胚胎的正常發育,傳導反應等中的微血管,是許多生理過程必不可少的,編碼連接蛋白基因的突變導致了功能異常和發展。
目錄  [ 顯示 ] 
結構[ 編輯]
連接子和連接​​蛋白structure.svg
連接蛋白是,C-末端和N-末端都細胞質中的一側4個跨膜跨膜蛋白,它由細胞質循環(CL)和2胞外環(EL-1和EL-2)的。連接蛋白基因家族是多種多樣的,在人類基因組 21,小鼠的基因組中已經鑑定20序列,其是19 的直向同源物是基因。這些分子量26-60ķ 沓中,和380中的平均氨基酸是長度。形成一個連接蛋白間隙的各種組合,導電性,選擇性大小和電荷的結合,這將是不同的微微如打開電位開口的材料性能。
命名[ 編輯]
連接蛋白是Cx的被稱為或CX。最近的一篇論文通常命名它們的分子量,例如分子量為26 kDa的所謂Cx26的。但是,當種類是不同的有直向同源物蛋白質的分子量是不同的,例如人的Cx36,斑馬魚 Cx35和同源是。這是因為它比較連接蛋白的時候變得撲朔迷離,提出了所謂的GJ(峽路口)命名的替代命名法。這是α型連接蛋白(GJA)和β型(GJB),然後進一步分類C,D到E型,意在繼續的標識號給它。例如,以對應於CX43 / Cx43的是,它成為GJA1 / GJA1。年份2007 赫在間隙連接的會議表決舉行,雖然基因的編碼蛋白被決定使用GJ命名法,使用人的蛋白質的分子量,可表示其直向同源物的蛋白在人們還希望離開傳統命名法。
生物合成和降解[ 編輯]
可以提到,發音為的是,壽命很短的連接蛋白的特徵之一,稍只有幾個小時半衰期[2]。這意味著這樣的事實,間隙連接仍然是動態替換肌層我認為,以允許微調在生理部位這樣。
從細胞核到細胞膜[ 編輯]
核糖體蛋白已被翻譯由內質網被插入的膜。這裡折疊被執行時,2胞外環的EL-1和EL-2形成。接著分子是低聚物變成半信道開始作出[2]。然後連接蛋白退出內質網VTC經由(水泡性口管狀簇),順式高爾基網絡到[3]。但一些蛋白被運送像Cx26的,無需經過高爾基[4] [5] [6] [7] [8]。
縫隙連接的組裝[ 編輯]
被插入到細胞膜半信道,脂質雙層自由擴散在[9]。主要鈣粘蛋白與特定蛋白的幫助下,例如,半通道結合半信道的相鄰小區中,以形成間隙連接[10]。在最近的研究中,粘合劑粘結示出了間隙連接之間的通信中存在[11],這表明已進行更精密的調整。


右側的圖中的示出的連接蛋白的合成和降解途徑。連接蛋白可於內質網(ER)的核糖體合成,並設置6分子連接子成為。這主要是被輸送到從高爾基體(高爾基體)由肌動蛋白和微管的細胞膜,通過與鄰近小區的連接子結合間隙連接而成。雖然間隙連接是存在於細胞膜上的腫塊,作為新的連接子是圍繞中心舊連接子加到形成環鍵(環形路口),內吞作用被摻入由細胞去了。這溶酶體或蛋白酶體,而是由被降解,可再利用(路徑虛線)。
該圖的左側示出了與連接子相互作用的蛋白質。對細胞骨架,微管和肌動蛋白,肌動蛋白結合蛋白血影 - drebrin與之交互。參與結合,粘合的蛋白質構成的鈣粘蛋白和α-或β- 連環蛋白等,緊密連接構成ZO-1 - ZO-2兩種相互作用。激酶和磷酸酶參與的通道組件,功能和分解的控制。至於其他的相互作用蛋白小窩有[12]。
函數[ 編輯]
連接蛋白只見於脊椎動物。在無脊椎動物作為其中起到同等功能的蛋白質Inekishin有,這是不骨血連接蛋白。同源基因Inekishin的脊索動物已經確定的任何時間,間隙連接未形成。由這些蛋白質形成Panekishin信道稱為充當通孔連接內部的非常大的膜和外部的細胞。
中樞神經系統中,間隙連接祖細胞,神經細胞,神經膠質細胞之間電耦合。具體的連接蛋白失活,基因敲除小鼠的搭配,視覺信號,這些電連接是必不可少透露傳輸研究。視網膜內,環境光強度影響細胞通過間隙連接的結合,並且根據照明條件來調整視覺功能。這些電耦合包括連接蛋白是由不同的機制控制[13]。
對人類連接列表[ 編輯]
蛋白質    基因    表達位置和功能
Cx43的    GJA1    容器的表面表達與動脈粥樣硬化斑塊,動脈粥樣硬化和有可能某些病理作用,因為它是強表達在小鼠。另外,顆粒細胞中表達,這是因為它們的生長是必不可少的。星形膠質細胞的人類表達任何,Hoshinikawa細胞瘤中可以看出,即使[14]。在心臟的主要連接蛋白,它主要存在於心室肌[15]。眼睛牙齒發育不良的手指也與相關。
Cx46    GJA3    
Cx37    GJA4    冠狀動脈中形成血管平滑肌誘導。Cx37突變並不致命。卵母細胞以形成顆粒細胞之間的間隙連接,有必要對卵母細胞生存。
CX40    GJA5    選擇我表達的心房肌細胞。介導的心房的電活動的控制[16]。
Cx33    GJA6
(GJA6P)    在人類和假的。
CX50    GJA8    A型小鼠的水平細胞和構成兔子視網膜之間的間隙連接[17]。
Cx59    GJA10    
Cx62    GJA10    Cx62人力,這是Cx57和同源小鼠。目前在兔視網膜B型水平細胞[18]。
CX32    GJB1    週髓鞘是間隙連接的主要組成部分。在該基因在人類中的突變,進行性神經性腓骨肌萎縮症引起的。內的人的正常腦,神經元和少突膠質細胞中表達[14]。
CX26    GJB2    突變掌蹠角化病和KID綜合徵的原因。
CX31    GJB3    變性erythrokeratodermia可以與相關聯。
Cx30.3    GJB4    塞卡。等,胸腺細胞證實了在Cx30.3被表達[19]。可與變性erythrokeratodermia相關聯。
Cx31.1    GJB5    
CX30    GJB6    突變烏鴉石症的原因。
Cx25    GJB7    
CX45    GJC1 / GJA7    人類胰腺腎小管上皮細胞和[20],房室結中可以看出。
Cx47    GJC2 / GJA12    星形膠質細胞間隙連接表示[21]。
Cx30.2    GJC3    我表示在內耳。毛細胞被認為具有在離子遷移作用為在信令[22]。
Cx36    GJD2 / GJA9    胰島β細胞介導的功能,胰島素和釋放。在中樞神經系統中的神經元細胞,並以同步的神經活動到[23]。
Cx31.9    GJD3 / GJC1    
Cx39    GJD4    
Cx40.1    GJD4    
Cx23    GJE1    
Cx29    GJE1    間隙連接的形成是不知道,雪旺氏細胞存在於髓磷脂的最內層[24]。
來源[ 編輯]
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外部鏈接[ 編輯]
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連接蛋白 -醫學美國國立圖書館醫學主題詞(目)
類別:膜生物蛋白質

胞間連絲

胞間連絲或Purasumodesumu,瘧原蟲DES馬塔(胞間連絲)是一種植物細胞[2] [3]和一些藻類細胞的細胞壁和橫跨在小通道,使它們之間的傳輸和通信有沒有。所有的結構陸地植物到,除輪藻綱的甜心眼 - Koreokaete眼睛和褐藻類中發現的[4]中獲得在這些行獨立進化[5]。動物細胞與所有植物細胞中的多醣是由細胞壁所包圍。相鄰兩個細胞壁和之間從而植物細胞中間隔開,質外體形成一個細胞外結構域,被稱為。小的可溶性蛋白,但和其它溶質可以穿過細胞壁,胞間連絲被細胞之間的受控共質體使胞間交通工具。細胞分裂和過程中形成的主要胞間連絲,有兩種類型的次級胞間連絲的成熟細胞之間形成的[6]。
的結構相似,在兩者之間的動物細胞中發現的間隙連接[7]和細胞膜納米管[8],所述的植物細胞的質體之間形成的中風米爾[9],和類似物。
目錄  [ 顯示 ] 
形成[ 編輯]
初級胞間連絲的兩個新的細胞,可以由被分割,形成之前細胞壁之間囊泡的一部分的中葉通過被橫跨形成。在這裡,沒有厚細胞壁更多,牆孔成為薄區域地嵌入被稱為。壁孔通常顯示為一對相鄰單元之間。次級胞間連絲的目的是要形成到非分裂細胞的現有細胞壁[10]。
結構[ 編輯]
示例性的植物細胞,與鄰近細胞和1000至10年數千胞間連絲的連接[11],它是1-10 /微米2對應的密度[12]。胞間連絲的直徑為50-60nm,在它的中點,細胞膜,細胞質套筒,由三層24-脫氫小管[11]。細胞壁胞間連絲的雜交的厚度為約90nm到[12]。
細胞膜[ 編輯]
細胞膜部分是從細胞體的細胞膜上連續[13],脂質雙層具有結構相似。
細胞質套[ 編輯]
細胞質套筒是由細胞膜,其次是單元主體包圍細胞質基質是填充有空間。並已成為分子和離子,的主通道的糖和氨基酸等小分子,例如,綠色熒光蛋白或蛋白如核糖核酸大分子等擴散可以通過傳遞[14]。一些大分子由一個未知的機制運輸。一種用於控制傳輸的主要機制,胞間連絲的頸部胼胝質變窄直徑積累,有控制的材料的導磁率的[13]。
24-脫氫腎小管[ 編輯]
24-脫氫小管(Desmotubule)是薄的管狀的內質網相鄰電池之間的連接[15]。一些分子,但已知通過通道被輸送[16],沒有被認為是一個主要途徑胞間連絲的運輸。
在24-脫氫小管質膜和觀察到的電子緻密物質的附近,通常在此期間通過的軸狀結構劃分成胞間連絲的區域[15]。這種結構可能是細胞骨架是一部分球蛋白[17] [18] [19]和肌動蛋白[18] [20]它是由,可能的,並且用於選擇大分子的兩個小區之間的傳輸有性行為。
交通運輸[ 編輯]

定位於胞間連絲(綠色部分),煙草花葉病毒運動蛋白30。
胞間連絲是轉錄因子,如蛋白質,的siRNA,mRNA表達,病毒的基因組中已經顯示出運輸等。一個實例是煙草花葉病毒的運動蛋白 1,MP-30是。MP-30結合於病毒基因組本身,被認為是從受感染的細胞通過胞間連絲運送到未感染的細胞[14]。此外,成花素蛋白,從拍攝的葉子頂端分生組織通過胞間連絲,和開花被運送[21]。
韌皮部細胞中胞間連絲的情況下,伴胞運輸是通過控制[22]。
是有限制的分子,可以通過胞間連絲(排阻極限)的大小。此限制是很容易改變,可積極改變它[6]。MP-30是大小排阻限700 沓通過從擴大9400Da以促進病毒基因組中的植物的運動[23]。
原胞間連絲通過主動轉運被認為是幾種模式,並與目前在24-脫氫淚小管,蛋白質相互作用伴侶,被認為是如平倉的蛋白質部分參與由折疊那裡。類似的機制病毒胞間連絲的酸可以發生,因為它通過傳遞[24]。
另請參見[ 編輯]
縫隙連接
黏著
細胞膜納米管
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